На сайте: 469
Гости: 62
AlexBull, MрvЦ
 
Главная страница
Новости  
Фильмы
Игры
Музон
Меню сайта


Yahoo


А.И. ФроловПароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста. В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.
Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики: 
• внезапные начало и окончание приступа; 
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты; 
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин); 
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады; 
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики
Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.
Ри-ентри, или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).
Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.
При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной. Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.
В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:
• синоатриальная тахикардия; 
• предсердная тахикардия; 
• атриовентрикулярная узловая тахикардия; 
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка). 
В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.
Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия). 
Критериями СА тахикардии являются: 
• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин; 
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.
Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят: 
• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин; 
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых; 
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии. 
Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.
Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:
• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации); 
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации); 
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации). 
ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).
Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной. 
Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий. 
Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р. 
Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.
Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.
Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.
• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин. 
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.
Аритмии с узким комплексом QRS:
• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р; 
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF; 
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1; 
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные; 
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. 
Аритмии с широким комплексом QRS: 
• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин); 
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»; 
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.
При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы: 
• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия. 
Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС. 
Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный .
Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами. 

Лечение аритмий
Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий 
При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).
Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.
Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма. 
Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.
Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.
Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов,β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса. 
Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойстваβ-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований. 
Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применениеβ-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.
Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа. 

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS
Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов илиβ-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов илиβ-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов иβ-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной. 

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS
Экстренная электроимпульсная терапияпоказана при гемодинамически значимыхтахикардиях. Если тахикардия не приводит кгемодинамическим нарушениям и являетсянаджелудочковой, то лечение ее такое же, чтои тахикардии с узкими комплексами QRS. Длякупирования тахикардии с широкими QRSкомплексами при отсутствии нарушенийгемодинамики можно использоватьпарентеральные формы прокаинамида и/илисоталола (рекомендации даны на основаниималочисленных рандомизированныхисследований). Также может быть использованамиодарон, ему отдают предпочтение, посравнению с прокаинамидом и соталолом, прилечении пациентов со сниженной фракциейвыброса левого желудочка или с признакамисердечной недостаточности. В отдельныхслучаях требуется альтернативная терапия,например, при тахикардии спредвозбуждением желудочков ижелудочковой тахикардии при дигиталиснойинтоксикации. Для купирования неритмичнойтахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляцияпредсердий с проведением по ДПЖС)рекомендуется электроимпульсная терапия.Если у пациента нет гемодинамическихнарушений, можно прибегнуть кфармакологической кардиоверсии с в/ввведением ибутилида или флекаинида. 
После успешного купирования тахикардии сширокими комплексами QRS неизвестнойэтиологии пациентам следует обратиться каритмологу. Пациентам с гемодинамичесчкинезначимой тахикардией с узкимикомплексами QRS, сохранной функцией левогожелудочка и нормальной ЭКГ во времясинусового ритма (отсутствие синдромапредвозбуждения желудочков) специфическаятерапия может не потребоваться.Консультация врача-специалиста показана итем пациентам, которые резистентны клекарственной терапии или плохо еепереносят, а также лицам, не желающимпостоянно принимать антиаритмическиепрепараты. При необходимости лечениядолжен быть сделан выбор: катетернаяабляция или лекарственная терапия. В связис риском летального исхода всем больным ссиндромом WPW (синдром предвозбужденияжелудочков в сочетании с аритмией) показанодальнейшее обследование. 
Последовательность введенияантиаритмических препаратов при различныхвидах СВТ изложена в таблице.
Лечение синусовой тахикардии заключается втерапии основного заболевания. Привегетативной дисфункции показаныфизические тренировки, особенно упражненияциклического характера: ходьба, легкий бег,плавание, лыжи, велосипед. Измедикаментозных средств обычно используютβ-блокаторы, под влиянием которых нередкоуменьшаются и сопутствующие вегетативныесимптомы (потливость, тремор, слабость иголовокружение).
Для оказания неотложной помощи больному спароксизмом наджелудочковой тахикардииточного определения ее механизма нетребуется, прежде всего необходимоуспокоить больного. Купирование пароксизма,как правило, начинают с применения вагусныхпроб. Самостоятельно больные могутиспользовать пробу Вальсальвы (сильноенатуживание в течение 10-15 с после глубокоговдоха), провоцировать рвотный рефлекс путемраздражения корня языка или задней стенкиглотки. Врач обычно прибегает к массажукаротидного синуса (ниже уровня угла нижнейчелюсти и выше щитовидного хряща в течение5-10 с). Эту процедуру проводят больному,находящемуся в положении лежа. Болееэффективен массаж правого каротидногосинуса, массировать его с двух сторонодновременно нельзя. Противопоказанием кприменению этой процедуры являетсяперенесенное в прошлом нарушение мозговогокровообращения. Иногда приступы купируютсяпри глубоком вдохе, с помощью кашля.Купирующий эффект вагусных воздействийдостигает 70-80%. При неэффективности этихмероприятий переходят к медикаментозномулечению (таблица).
Необходимо подчеркнуть, что купированиеантидромной тахикардии, фибрилляциипредсердий на фоне синдромов преэкситациии тахикардий с широкими комплексами QRSимеет определенные особенности. Вчастности, не следует применять сердечныегликозиды и верапамил, дилтиазем,β-блокаторы (пропранолол, атенолол,надолол, метопролол, соталол) из-завозможности улучшения проведения подополнительному пути и возникновениятрепетания или фибрилляции желудочков.
Если тахикардию не удается купировать спомощью лекарственных препаратов иразвиваются нарушения гемодинамики,проводят электроимпульсную терапию.Синусовый ритм обычно восстанавливаетсяпри использовании электрического разряданевысокой мощности.
Профилактическую терапию для больных счастыми приступами тахикардии (чаще одногораза в неделю) подбирают, последовательноназначая препараты: прекращениепароксизмов служит критериемэффективности препарата. У больных средкими нетяжелыми хорошо переносимымиприступами нет необходимости в постоянномприеме антиаритмических препаратов, имцелесообразно подобрать препарат длясамостоятельного купирования приступов.
При рефрактерных к медикаментозной терапиитяжелых приступах, особенно у больных ссиндромом WPW, используют хирургическиеметоды лечения.
Фибрилляция предсердий являетсяжизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом.Если дополнительный путь имеет короткийантероградный рефракторный период, топроведение импульсов на желудочки свысокой частотой во время фибрилляциипредсердий может привести к фибрилляциижелудочков. Приблизительно у третипациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖСиграют патофизиологическую роль в развитииФП у данной категории больных, большинствоиз них лица молодого возраста, не имеющиеструктурной патологии сердца. АВРТ свысокой частотой ритма может иметьопределенное значение в индукции ФП.Хирургические методы лечения иликатетерная абляция дополнительных путейспособны устранить ФП, также как и АВРТ.Частота случаев внезапной смерти средипациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до0,39% в течение динамического наблюдения от 3до10 лет. Остановка сердца редко являетсяпервым проявлением синдрома WPW. В то времякак при анализе остановок сердца, почти вполовине случаев их причиной является WPW-синдромом.Учитывая потенциальную возможность у такихпациентов развития ФП и риск внезапнойсмерти в результате ФП, недопустима даженизкая частота ежегодных случаев внезапнойсмерти среди пациентов с синдромом WPW, имеетзначение необходимость проведениякатетерной абляции. Исследование пациентовс WPW-синдромом, перенесших остановку сердца,ретроспективно определило ряд критериев, спомощью которых можно выявить пациентов сповышенным риском внезапной смерти. К нимотносятся:
• укороченный R-R (менее 250 мс припредвозбуждении желудочков во времяспонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.
Сообщалось о высокой частоте внезапнойсмерти при семейном синдроме WPW, хотя такаяформа крайне редка. Предлагалосьпроведение ряда неинвазивных и инвазивныхисследований, помогающих стратифицироватьриск внезапной смерти. Выявлениеинтермиттирующего синдромапредвозбуждения желудочков,характеризующегося внезапнымисчезновением дельта-волны и нормализациейкомплекса QRS, свидетельствует о том, чтодополнительный путь имеет относительнодлинный рефракторный период, ивозникновение ФЖ маловероятно.Исчезновение предвозбуждения послевведения противоаритмического препаратапрокаинамида также использовалось для того,чтобы определить подгруппу низкого риска.Считается, что неинвазивные методыисследования уступают инвазивнойэлектрофизиологической оценке рискавнезапной смерти, поэтому в настоящее времянеинвазивные методы не играют большой ролипри исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных ссиндромом WPW
Перед катетерной абляцией ДПЖСвыполняют ЭФИ, цель которого подтверждениеналичия дополнительного пути, определениеего электрофизиологических характеристики роли в формировании тахиаритмии. Послеопределения локализации дополнительногопути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА)ДПЖС с использованием управляемогоабляционного катетера. К сожалению,проспективных рандомизированныхклинических исследований, в которыхоценивались безопасность и эффективностькатетерной абляции ДПЖС, не проводилось,хотя о результатах катетерной абляциидополнительных путей сообщалось в большомколичестве одноцентровых исследований,одном многоцентровом исследовании инескольких проспективных наблюдениях. Вбольшинстве наблюдений первичнаяэффективность катетерной абляции ДПЖСсоставляла приблизительно 95%.Эффективность при катетерной абляции ДПЖС,локализованных в боковой стенке левогожелудочка, немного выше, чем при катетернойабляции дополнительных путей другойлокализации. Рецидивы проведения по ДАВСвозникают приблизительно в 5% случаев, чтосвязано с уменьшением отека ивоспалительных изменений, обусловленныхповреждающим действием РЧ-энергии.Повторная РЧА, как правило, полностьюустраняет проведение по ДПЖС.
Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧАдополнительных путей можно разделить начетыре группы:
• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризациейсосудов (гематома, тромбоз глубоких вен,перфорация артерий, артериовенознаяфистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях (повреждениеклапанов сердца, микроэмболия, перфорациякоронарного синуса или стенки миокарда,дисс

Источник: http://www.health-ua.org/archives/angio/37.html

КатегорияЛифтинг | Просмотров732

Читайте также:

Оставьте комментарий
Имя *:
Email:

 Google Chrome Google Chrome 32.0.1700.76
 Download Master Download Master 5.17.1.1375
 Nero Nero 2014 Platinum 15.0.02200
 K-Lite Mega Codec Pack K-Lite Codec Pack 9.9.5
2014 © wpreview.ru Медицина