На сайте: 471
Гости: 82
VANYA, SamecRUSD
 
Главная страница
Новости  
Фильмы
Игры
Музон
Меню сайта


Приобретенные пороки сердца. Хроническая сердечная


Аритмия: мерцательная, синусовая - лечение, симптомы, причины

Фибрилляция предсердий (ФП) - это наиболее частое нарушение ритма, с которым приходится сталкиваться клиницистам. Частота возникновения ФП в популяции достигает 0,3 и увеличивается с возрастом, а также при наличии органических заболеваний сердца и сосудов. У пациентов в возрасте 60-ти лет ФП регистрируется почти у 5%, 70-ти лет - у 10 %, а в возрасте 80 лет ФП выявляется почти у 20 % обследованных, как мужчин, так и женщин.

Некоторые авторы выделяют первичную или "идиопатическую" ФП, выявляемую при отсутствии структурных изменений сердца, и вторичную. Вторичная ФП связана со структурными заболеваниями сердца (ИБС, артериальная гипертензия, приобретенные и врожденные клапанные пороки, аномалии развития крупных сосудов и другие заболевания, сердечная недостаточность различного генеза). Также ко вторичной относится ФП, обусловленная местными или системными нарушениями без структурных поражений сердца (нарушения обмена веществ, заболевания органов эндокринной системы, перикардиты, миокардиодистрофии различной природы, в том числе вследствие употребления алкоголя).

J.Camm в 1995 году, с учетом клинических проявлений, предложил выделять острые и хронические формы ФП. К острым относится впервые возникшая ФП (длительность до суток), к хроническим - пароксизмальная (повторные пароксизмы ФП длительностью до суток, восстановление синусового ритма (СР) происходит спонтанно); персистирующая (один или более пароксизмов ФП длительностью больше суток, восстановление СР происходит после фармакологической или электрической кардиоверсии); постоянная ФП.

Основные направления лечения ФП включают: восстановление и поддержание СР; контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС); антикоагулянтная терапия. Контроль ЧЖС может достигаться фармакологически с помощью препаратов, которые ухудшают проведение через атрио-вентрикулярное (AВ) соединение, либо модификацией с помощью аблационной техники области АВ-соединения. Контроль ритма может достигаться фармакологическим (реже электрическим) путем после восстановления СР с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. Преимущества и риск каждого варианта лечения ФП оцениваются индивидуально для каждого больного.

1. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Наиболее широко распространена гипотеза G.Moe и J.Abildskov, согласно которой ФП обусловлена множественными волнами re-entry, способными циркулировать по предсердиям. При этом распространение волн возбуждения идет по кругу с функционально обусловленной блокадой проведения в центре круга, предупреждающей их затухание.

M.Haissaguerre et al. считают, что существует фокальная ФП, пусковым механизмом которой является предсердная экстрасистолия и/или предсердная фокусная тахикардия. Эти же авторы объясняют механизм поддержания ФП предсердным автоматизмом. В настоящее время высказывается также предположение о значении локальных или генерализованных зон замедленного внутрипредсердного проведения в генезе возникновения и поддержания ФП.

Длина волн re-entry, рассматриваемая как результат скорости проведения и эффективного рефрактерного периода (ЭРП), является определяющим фактором поддержания ФП: причины, увеличивающие длину волн, приводят к предотвращению и прекращению ФП. Длина волн может быть удлинена с помощью антиаритмических препаратов (ААП) и укорочена при увеличении парасимпатического тонуса и нарушениях внутрипредсердной проводимости.

Недавние исследования показали, что ФП может быть причиной изменений в кардиомиоцитах (КМЦ) предсердий, которые в свою очередь способствуют поддержанию постоянной или рецидивирующей формы ФП. M.Wijttels et al. на адекватной модели установили, что:

а) искусственное поддержание ФП приводит к увеличению длительности последующих пароксизмов;
б) ЭРП предсердий заметно уменьшается в течение первых суток ФП;
в) существует обратная частотная адаптация рефрактерности предсердий, проявляющаяся укорочением ЭРП при медленных стимулирующих ритмах.

Анатомическая и патогенетическая и электрофизиологическая связь этих находок до сих пор не вполне ясна. Однако, эти новые наблюдения могут частично объяснить клинические данные, свидетельствующие, что восстановление и поддержание СР является более трудной задачей у пациентов, имевших постоянную ФП в течение нескольких месяцев.

В других исследованиях выявлена связь предрасположенности к возникновению ФП и недостаточной адаптации ЭРП предсердий к изменениям частоты сердечного ритма: регистрировалось отсутствие физиологического укорочения ЭРП в ответ на увеличение частоты сердечных сокращения (ЧСС). Большое значение в провокации ФП имеют частые приступы пароксизмальных реципрокных АВ-тахикардий за счет дисперсии рефрактерности предсердий в области проникновения аномальных путей проведения (в данном обзоре лишь упомянуты вопросы патогенеза и лечения ФП у больных с дополнительными путями проведения).

Установлено, что увеличение парасимпатического тонуса автономной нервной системы (АНС) может способствовать развитию пароксизмов ФП. Увеличение парасимпатической активности укорачивает время реполяризации путем активации мускаринзависимых калиевых каналов (К+-каналов) в предсердных КМЦ. Это приводит к уменьшению ЭРП в ткани предсердий и, следовательно, укорочению длины волны. Вместе с тем отмечено, что и увеличение симпатического тонуса также может приводить к ФП.

Известно, что AВ-соединение благодаря декрементному проведению возбуждения обладает свойством ограничивать ЧЖС при возникшей ФП. Это обусловлено тем, что возбудимость клеток АВ-соединения меньше, чем у прилегающего миокарда предсердий. Частое поступление импульсов при ФП увеличивает период невозбудимости AВ-соединения после фазы реполяризации потенциала действия и, соответственно, ЭРП AВ-соединения увеличивается.

Декрементное проведение AВ-соединения проявляется прогрессивным уменьшением амплитуды импульса и скорости проведения возбуждения от клетки к клетке. Таким образом, если возбуждение проводится по АВ-соединению, то постепенно снижается его способность индуцировать новые потенциалы действия в клетках расположенных дистально. Клиническое проявление этого свойства - феномен скрытого проведения: предсердные импульсы, которые не могут достичь желудочков, ухудшают проведение последующих импульсов.

Длительность проведения импульса через AВ-соединение зависит от времени проведения предшествующего предсердного импульса: короткий предсердный цикл приводит к более длинному периоду AВ-проведения, чем более длинный предсердный цикл. При замедлении предсердного ритма во время ФП появляется тенденция к учащению ЧЖС и, наоборот, при увеличении частоты волн предсердий замедляется ЧЖС. Сочетание свойств скрытого проведения и изменчивой продолжительности цикла активации предсердий приводят при ФП к замедлению проведения импульсов через AВ-соединение.

Вообще же электрофизиологические свойства AВ-соединения в значительной мере зависят от балланса звеньев АНС: проведение через AВ-соединение улучшается при уменьшении ингибирующего влияния парасимпатической или усилении симпатической стимуляции. Физическая нагрузка связана с напряжением симпатического тонуса, поэтому ЧЖС во время ФП может значительно увеличиваться вместе с ростом метаболических потребностей.

AВ-проведение возбуждения отражает соответствие контроля ЧЖС у пациентов с ФП при изменении уровня физического напряжения. Установленные изменения АВ-проведения, как следствие изменения тонуса вегетативной нервной системы, часто представляют сложности при лечении больных с ФП, у которых ритм желудочков может излишне ускоряться при нагрузке и неадекватно замедляться в покое.

Отсутствие нормальной AВ-синхронизации и нерегулярный ритм желудочков могут приводить к заметному снижению сердечного выброса, особенно у пациентов с нарушением диастолической функции желудочков. При возникновении ФП у пациентов с митральным стенозом, рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатией, болезнями перикарда или выраженной гипертрофией желудочков достаточно быстро развиваются гемодинамические нарушения. Напротив, у пациентов со сниженной систолической функцией, подъемом давления наполнения и дилятацией, податливые желудочки могут испытывать только небольшие гемодинамические сбои как следствие утраты AВ-синхронизации.

Недостаточно корригируемая ЧЖС при ФП может привести к развитию так называемой "кардиомиопатии" (КМП). Под этим термином некоторые исследователи понимают вторичную по отношению к хронической тахикардии левожелудочковую недостаточность (со структурным, электрическим и метаболическим ремоделированием), которая частично или полностью обратима после нормализации ЧЖС.

Предложено несколько концепций, объясняющих механизм прогрессирующей желудочковой дисфункции: истощение запаса макроэргов в КМЦ, ишемия миокарда, активация симпатической нервной системы. Ускоренного ритма сердца в течение нескольких недель может быть достаточно для развития этого вида КМП, однако, чаще она развивается спустя месяцы и годы от начала тахиаритмии. Вместе с тем, минимальная частота, способная спровоцировать КМП, еще не установлена. Считается, что обратное развитие КМП начинается спустя дни после начала эффективного контроля ЧЖС независимо от способа, которым он осуществляется.

Заболевания, послужившие причиной ФП, в зависимости от их патогенеза, могут влиять на тактику лечения . Так, если ФП обусловлена острыми заболеваниями, то часто достаточен лишь контроль за ЧЖС, а основные усилия терапии должны быть направлены на лечение основного заболевания. При лечении хронических заболеваний, лежащих в основе ФП, большее внимание следует уделять уменьшению ЧЖС, поскольку некоррегированная частота усугубляет течение основного патологического процесса.

В то же время, в зависимости от характера и тяжести лежащего в основе заболевания может появляться необходимость восстановления нормального СР, поскольку гемодинамические нарушения при ФП, несмотря на контроль частоты, могут быть более тяжелыми в условиях пораженного миокарда желудочка. Кроме того, может меняться безопасность антиаритмической терапии (ААТ), так как характер и тяжесть болезни - основные факторы, определяющие вероятность и тип проаритмического действия.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Целью ААТ при ФП должно быть уменьшение симптоматики (улучшение качества жизни) и увеличение продолжительности жизни. Поскольку до сих пор не доказанно, что ААТ продлевает жизнь, то первоочередной задачей является уменьшение клинических проявлений. Польза от ААТ (помимо уменьшения клинической симптоматики) сомнительна, что и явилось толчком к проведению AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigetion in Rhythm Menegement) исследования.

В этом многоцентровом рандомизированном исследовании проводится сравнение контроля ЧЖС с антикоагулянтной терапией, восстановлением и поддержанием СР с помощью ААТ. Оцениваются уменьшение выраженности клинических симптомов, тромбоэмболий и различных осложнений, синдром отмены ААТ, продолжительность жизни больного. Если будет установлено, что ААТ благоприятно или неблагоприятно влияет на продолжительность жизни, то подход к лечению ФП в будущем, вероятно, изменится.

Наличие клинических признаков при ФП может варьировать от безсимптомного (случайная находка) течения до проявлений, обусловленных ЧЖС и нарушением АВ-синхронизации (сердцебиение, ишемия миокарда, гемодинамические расстройства, тромбэмболии). Течение пароксизмальной ФП различается по частоте и длительности: от редких, быстро проходящих эпизодов (несколько секунд - минуты), до редких, но длительных (часы - дни) приступов; частые пароксизмы могут продолжаться от нескольких часов до суток. Таким образом, пароксизмальная ФП разнородна по своим проявлениям и не может рассматриваться как группа сходных нарушений.

Прогноз при различных формах пароксизмальной ФП также отличается и зависит от характера лежащих в основе заболеваний. Кроме признаков основного заболевания на него влияет характер пароксизмов (длительность, ЧЖС, выраженность таких клинических проявлений, как стенокардия, ишемия миокарда, гипотензия) и других особенностей (размер левого предсердия, степень митральной регургитации, церебральные расстройства), которые должны учитываться при управлении ритмом. На тактику лечения влияет и механизм, лежащий в основе ФП (re-enrty, проявления фокального автоматизма, возможность трансформации аритмий, индуцируемость через дополнительные проводящие пути).

3. МЕТОДЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА

Большинство авторов  считает, что следует выделять группу пациентов, у которых может и должен решаться вопрос о восстановлении СР. К ним относятся:

1. Все пациенты с первым эпизодом ФП, если при этом у больных не происходит спонтанного восстановления СР в течение 48 часов.

2. Пациенты, у которых ФП, вероятно, вызвана острыми заболеваниями, например, острой пневмонией, перикардитом, гипертиреозом, злоупотреблением алкоголем, электролитными нарушениями.

3. Все больные с симптомами, обусловленными ФП, несмотря на адекватный, физиологический контроль ЧЖС, если существует надежный выбор способа поддержания СР.

4. Возможно, пациенты с повторными тромбоэмболиями при ФП, возникающими, несмотря на антикоагулянтную терапию.

Экстренное восстановление СР по мнению всех исследователей (класс I)  показано при:
а) нестабильной гемодинамике (длительность пароксизма больше 48 часов, при наличии КМП или порока сердца оценивается риск тромбоэмболий) - проводится электрическая кардиоверсия (КВ) с последующим назначением ААТ;
б) при умеренной симптоматике, длительности менее 48 часов, отсутствии КМП и клапанных пороков - проводится контроль ЧЖС с последующей электрической КВ.

Экстренное восстановление СР, необходимость которого признается "большинством" исследователей (класс IIa) показано при бессимптомной ФП, длительности пароксизма менее 48 часов, отсутствии структурных заболеваний сердца. В этих случаях показан медикаментозный контроль ЧЖС с последующей электрической КВ.

Необходимость экстренного восстановления СР, признаваемого "меньшинством" исследователей (класс IIb): бессимптомная ФП длительностью менее 48 часов при наличии КМП или клапанного порока, отсутствие спонтанного эхо-контраста или тромба.

Экстренное восстановление СР не показано (класс III) при наличии КМП или клапанного порока либо спонтанного эхо-контраста или тромба независимо от длительности, частоты рецидивов ФП, брадисистолии во время ФП при условии отсутствия действия ААП или повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

Успех КВ сомнителен, при наличии следующих маркеров уменьшения вероятности достижения и/или поддержания СР : увеличении левого предсердия более 50 мм; хронической ФП (более 12 месяцев); тяжелой левожелудочковой недостаточности, ревматическом поражении сердца и пороках митрального клапана, обструктивной болезни легких, пожилом возрасте больных, дисфункции синусового узла (СУ), при неэффективности предшествующей ААТ.

При решении вопроса о КВ требуется оценить срочность проведения, ее вид и возможные осложнения. Наибольшую опасность при КВ представляет вероятность тромбоэмболий, возникающих почти в 5,4% случаев, если не проводилась антикоагулянтная терапия. Для снижения риска эмболий у пациентов с длительностью ФП более 24-48 ч общей рекомендацией является проведение антикоагулянтной терапии 3 недели до и 4 недели после КВ.

Альтернативным решением является антикоагулянтная терапия внутривенно гепарином, затем проведение трансэзофагеальной ЭХО-КГ (ТР ЭХО-КГ) и, если в левом предсердии регистрируется отсутствие тромбов и теней, то возможно раннее проведение КВ с последующей дополнительной антикоагуляцией в течении 4-х недель.

ТР ЭХО-КГ позволяет достаточно рано проводить КВ, что способствует улучшению состояния и укорочению длительности ФП. Кроме того, ТР ЭХО-КГ используется также для выявления пациентов с высоким риском эмболии после ранней КВ, так как большие размеры предсердия ставят под сомнение безопасность КВ. Установлено [108], что пациенты с длительностью ФП 24-48 часов имеют низкий риск эмболий и могут подвергаться КВ без антикоагулянтной терапии: риск тромбоэмболии, связанный с длительностью ФП менее 48 часов, составляет 0,8%.

Необходимо подчеркнуть, что приступы ФП с частым ритмом желудочков могут спровоцировать острую коронарную недостаточность, гипотензию или острый отек легких. В этих случаях проводится неотложная электрическая или (реже) фармакологическая КВ. Электрическая КВ чаще используется для купирования ФП: в 90% случаев удается восстановить СР. Сама процедура занимает мало времени и хорошо переносится пациентами.

Электрическая КВ может быть неудачной, если повышен порог дефибрилляции. Это может быть связано с хроническим ремоделированием предсердий, высоким грудным импедансом или неблагоприятным эффектом предшествующей терапии. В ряде исследований  было показано, что некоторые ААП могут повышать порог дефибрилляции. Другие же, например, ибутилид и дигоксин, могут его понижать.

В этих ситуациях, если КВ не эффективна, следует прекратить прием нежелательного препарата и через некоторое время с учетом фармакодинамики ААП повторить КВ. Следует избегать проведение КВ на фоне терапии сердечными гликозидами, так как высок риск появления триггерной желудочковой аритмии. Если КВ проводится экстренно, то для снижения риска желудочковых аритмий, рекомендуется вводить лидокаин.

Для снижения требуемой энергии дефибриллятора и увеличения шансов на успех КВ следует использовать передне-заднюю позицию. У пациентов с выявленным или предполагаемым синдромом тахи-брадикардии на случай постконверсионной асистолии необходимо иметь возможность проведения временной ЭКС.

...............................................................................................................

Источник: http://aritmia.doktora.by/taktika-vedeniya-pacient...

КатегорияДиагностика | Просмотров84

Читайте также:

Оставьте комментарий
Имя *:
Email:

 Google Chrome Google Chrome 32.0.1700.76
 Download Master Download Master 5.17.1.1375
 Nero Nero 2014 Platinum 15.0.02200
 K-Lite Mega Codec Pack K-Lite Codec Pack 9.9.5
2014 © wpreview.ru Давление